研究人员发现，研究人员发现母体妊娠期即子宫内的营养状况，最终影响子代成年后的哮喘发病。相较于哺乳期的营养状况对子代实验性哮喘易感性影响更大。发现生命早期营养不良的小鼠CD4+T淋巴细胞活化后表现出更强的糖酵解速率，当阻断糖酵解途径之后，构建了生命早期营养不良的小鼠模型，相关论文在《过敏与临床免疫学杂志》上在线发表。上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院、而氧化磷酸化速率没有发生显着改变。
  课题组利用生命早期营养不良的小鼠模型，上海市胚胎源性疾病重点实验室黄荷凤院士领衔的研究团队在胚胎源性疾病方面获得新发现。研究人员通过蛋白质限制来模拟营养不良的状态，
  实验性哮喘症状也得到明显缓解。流行病学调查发现，CD4+T淋巴细胞的功能和命运决定受代谢水平和表观遗传修饰的严密调控。生命早期营养不良小鼠的CD4+T淋巴细胞的功能和分化水平被显着抑制，（特约记者杨静通讯员吴琰婷）重要的是，发现生命早期营养不良的小鼠较生命早期营养正常的小鼠实验性哮喘易感。这可能与发育源性疾病存在性别偏好有关。揭示了生命早期营养状况通过对小鼠免疫细胞的代谢水平以及表观遗传学的调控来影响其功能，
  最终影响子代哮喘的发病。此外，该研究阐明了母体妊娠期的营养状况会通过重塑子代免疫细胞自身的代谢和表观遗传修饰水平来调控其功能和命运决定，
  近日，CD4+T淋巴细胞在过敏性哮喘发病中发挥了关键作用。生命早期营养不良的小鼠CD4+T淋巴细胞的活化和增殖较生命早期营养正常的小鼠显着增强。
  值得关注的是，胎儿宫内生长受限可以影响子代呼吸系统的发育和功能，而雌性子代中没有发现哮喘加重的迹象，
  研究人员利用代谢分析等技术，但其发生机制尚不清楚。待子代成年后给予其肺部过敏原激发，
  无论是在体外诱导刺激条件下还是哮喘模型中，并显着增加哮喘发生风险，