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近日，上海交通大学学院附属国际和平妇幼保健院、上海市胚胎源疾重点实验室荷凤院士领衔的研究团队在胚胎源疾方面获得新发现。课题组利用生早期营养不良的小鼠模型，揭示了生早期营养状况通过对小鼠免疫细胞的代谢水平以及表观遗学的调控来影响其功能，终影响子代哮喘的发。相关论文在《过敏与临床免疫学杂志》上在线发表。
流行学发现，胎儿内生长受限可以影响子代呼吸系统的发育和功能，并显着增加哮喘发生风险，但其发生机制尚不清楚。研究人员通过白质限制来模拟营养不良的状态，构建了生早期营养不良的小鼠模型，待子代成年后给予其肺部过敏原激发，发现生早期营养不良的小鼠较生早期营养正常的小鼠实验哮喘易感。而雌子代中没有发现哮喘加重的迹象，这可能与发育源疾存在别偏好有关。值得关注的是，研究人员发现母体妊娠期即子内的营养状况，相较于哺期的营养状况对子代实验哮喘易感影响更大。
CD4+T淋巴细胞在过敏哮喘发中发挥了关键作用。研究人员发现，无论是在体外诱导刺激条件下还是哮喘模型中，生早期营养不良的小鼠CD4+T淋巴细胞的活化和增殖较生早期营养正常的小鼠显着增。CD4+T淋巴细胞的功能和运决定受代谢水平和表观遗修饰的严密调控。研究人员利用代谢分析等技术，发现生早期营养不良的小鼠CD4+T淋巴细胞活化后表现出更的糖酵解速率，而氧化磷酸化速率没有发生显着改变。重要的是，当阻断糖酵解途径之后，生早期营养不良小鼠的CD4+T淋巴细胞的功能和分化水平被显着抑制，实验哮喘症状也得到明显缓解。
此外，该研究阐明了母体妊娠期的营养状况会通过重塑子代免疫细胞自身的代谢和表观遗修饰水平来调控其功能和运决定，终影响子代成年后的哮喘发。（约记者杨静 通讯员吴琰婷）
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