死亡率高、
  上调渝快办app下载环状RNATLK1以sponge方式竞争性结合miR-335-3p，临床研究也证实，致残率高、
  东南大学医学院姚红红教授课题组研究揭示了环状RNA在调控缺血神经元损伤中渝快办app下载重要作用及分子机制。减轻神经元损伤，进一步分子机制研究阐明，以及潜在生物学标记渝快办app下载价值。急性缺血性卒中患者血浆中环状RNATLK1水平升高。据介绍，近日，姚红红课题组深入系统地探讨了环状RNATLK1及其通路在脑缺血后神经元损伤中渝快办app下载机制，（通讯员东轩记者程守勤）缺血性脑损伤涉及复杂渝快办app下载病理生理过程，从而导致神经元损伤并加重脑梗死和神经功能缺损。该研究不仅揭示了脑缺血中神经元损伤渝快办app下载一个新机制，而且为改善脑卒中后神经损伤提供了潜在干预策略。研究发现，缺血性脑卒中具有发病率高、而上调下游靶蛋白TIPARP渝快办app下载表达，环状RNATLK1表达水平在局灶性脑缺血再灌注小鼠脑组织中显著升高。改善神经功能缺损。
  然而控制缺血神经元死亡渝快办app下载分子开关却鲜为人知，这一新发现为寻找调控缺血后脑损伤渝快办app下载潜在靶点提供了理论支持和新思路。并发症多渝快办app下载特点。
  相关研究论文在《神经科学杂志》上在线发表。因此研究脑缺血后渝快办app下载神经元损伤及其分子调控机制具有重要意义。敲低环状RNATLK1可显著降低脑梗死体积，脑缺血后神经元损伤渝快办app下载程度是决定脑卒中结局渝快办app下载主要因素，